Glavni Sputum

Omejevalna odpoved dihanja

6.1. Patogeneza obstruktivne dihalne odpovedi

Glavni razlog za nastanek obstruktivne oblike dihalne odpovedi je kršitev prehodnosti dihalnih poti (obstrukcija - lat. Ovira, ovira). Ločite med oviro zgornjih dihalnih poti in zaporo spodnjih dihalnih poti (sapnika in bronhijev). Zamašitev zgornjih in spodnjih dihalnih poti se lahko pojavi zaradi:

1) obturacija (blokada dihalnih poti s tujki, bruhanjem, izpljunkom, sluzi, mekonijem (pri novorojenčkih); vnetne spremembe na sluznici dihal, hipersekrecija in širjenje sluzi, zastoj v dihalnih poteh patološkega odvajanja (slika 7.8);

Slika 7. Obstrukcija dihalnih poti

Slika 8. Obstrukcija dihalnih poti pri kadilcu

2) stiskanje (stiskanje) dihalnih poti s tumorjem, hipertrofirano ščitnico, retrofaringealni absces;

3) zadebelitev sluznice sapnika in bronhijev zaradi edema sluznice dihal in celične nifiltracije med vnetjem, imunoalergični proces;

4) stenoza s krčem mišic grla psihogene (histerija) ali refleksne narave (draženje s plinovitimi snovmi), z nastankom brazgotine po opeklinah, z zaporno zaklopko bronhijev, značilno za kronični obstruktivni pljučni emfizem; diskinezija (ekspiratorna stenoza) dihal se lahko razvije kot posledica izgube elastičnih lastnosti pljuč in kršitve tona bronhialnih mišic.

Patogenetska osnova sindroma obstruktivne dihalne poti je povečanje odpornosti na pretok zraka. To vodi do zmanjšanja ravni alveolarne ventilacije. Povečanje odpornosti poveča obremenitev dihalnih mišic in opazimo hitro mišično utrujenost. Pri bolniku se razvije stenotično dihanje (podaljšanje vdiha, tj. Inspiratorna dispneja).

V klinični praksi pogosto opažamo kronično bronhialno obstrukcijo, ki jo označujemo z izrazom "kronična obstruktivna pljučna bolezen" (KOPB). Razlogi za razvoj KOPB so: kronični bronhitis (to je najpogostejši vzrok), bronhialna astma, pljučni emfizem, cistična fibroza, bronhiektazije.

Pod vplivom škodljivih dejavnikov (bakterijska, virusna narava, vdihavanje vročega suhega zraka, strupene snovi, čisti kisik) se razvije vnetje sluznice dihal. Tvorijo veliko količino biološko aktivnih snovi (histamin, serotonin, levkotrieni, tromboksani, prostaglandini F2a, proizvodi LPO, kationni proteini). Slednje spodbujajo izločanje sluzi in njeno tvorbo, povečajo prepustnost krvnih žil, povzročijo izločanje in edem sluznice dihal, zožijo njihov lumen in sprožijo bronhospazem. Znano je, da interakcija biološko aktivnih snovi (histamin, levkotrieni D4, acetilholin) s specifičnimi površinskimi receptorji povzroči kaskado biokemijskih reakcij, ki vodijo do povečanega krčenja gladkih mišic bronhijev in uničenja celičnih membran pod vplivom lizosomskih hidrolaz. Pod vplivom bakterijskih in nebakterijskih patogenih dejavnikov, ki vplivajo na bronhopulmonalni sistem, postopoma pride do strukturne reorganizacije dihalnih poti, za katero je značilno povečanje števila čašastih celic in bronhialnih žlez, povečanje količine bronhialne sluzi (hiperkrinija), sprememba njene kakovosti (diskrinija), zmanjšanje števila in aktivnosti celic cilirani epitelij, proliferacija vezivnega tkiva v pljučih, moten mukociliarni transport. Razmerje med debelino bronhialnih žlez in debelino bronhialne stene je določeno kot indeks Reida. Običajno sluznice predstavljajo manj kot 40% debeline stene, indeks Reida je manj kot 0,4. Pri kroničnem bronhitisu presega 0,7 (slika 9).

Obstrukcijo končnega odseka dihalnih poti opazimo pri bronho- in bronhiolospazmih, propadu majhnih bronhijev, ki so izgubili elastičnost, zožitvi lumna bronhiol zaradi edematozno-vnetnih sprememb, obstrukciji bronhiol s patološko vsebino (kri, eksudat), stiskanju bronhiol v pogojih povečanega intratorakalnega tlaka. V primeru oviranja spodnjih dihalnih poti je za popoln izdih potrebno sodelovanje dihalnih mišic, saj elastični vlek pljuč ne zadostuje za izgon zraka iz alveolov. Pritisk in bronhialni upor sta med izdihom izrazitejša kot med vdihom, podaljša se izdih v primerjavi z vdihom (ekspiratorna dispneja).

6.2. Patogeneza restriktivne dihalne odpovedi

Odpoved dihanja, ki je posledica omejevanja širjenja (gibljivosti) pljuč, je hipoventilacijska motnja restriktivne narave (latinsko restrikcija - omejitev). Obstajata dve skupini dejavnikov, ki vodita k omejitvi: intrapulmonalni in ekstrapulmonalni:

a) zunaj pljučni dejavniki vodijo do omejevanja dihalnih gibov zaradi stiskanja pljučnega tkiva (na primer pri hemo- in pnevmotoraksu nastanek plevralnega izliva);

b) intrapulmonalni dejavniki povzročajo spremembo elastičnosti pljučnega tkiva. Osnova restriktivnih motenj je poškodba intersticijskih beljakovin z elastazo, kolagenazo in drugimi proteazami. Kot veste, so glavne sestavine pljučnega intersticija kolagen (60-70%), elastin (25-30%). Glikozaminoglikani predstavljajo približno 1%, fibronektin pa 0,5%. Fibrilarni proteini zagotavljajo stabilnost pljučnega okostja, njegovo razteznost, elastičnost in ustvarjajo optimalne pogoje za izmenjavo plinov. Pri številnih patoloških procesih v pljučih (vnetna narava, motnje krvnega pretoka, tromboza, vaskularna embolija, zastoji v pljučih, emfizem, tumorske in cistične lezije) je možna aktivacija lizosomskih hidrolaz, zlasti elastaze, kolagenaze. Slednje vodi do intenzivne razgradnje fibrilarnih beljakovin, kar se kaže z zmanjšanjem elastičnosti pljučnega parenhima in povečanjem elastične odpornosti pljučnega tkiva na vdihani zrak..

Zmanjšanje elastičnosti pljučnega tkiva in razvoj restriktivne oblike dihalne odpovedi se pojavita pri difuzni interalveolarni proliferaciji vezivnega tkiva v primerih pnevmoskleroze, pnevmofibroze in pljučnega edema različnega izvora.

Omejevalne spremembe v pljučnem tkivu povzročajo zmanjšanje globine vdiha in povzročajo tahipnejo, tj. razvije se "kratko" ali plitvo dihanje.

Pogosto v klinični praksi opazimo dihalno odpoved mešane obstruktivno-restriktivne narave, kadar se kombinirajo kršitev prehodnosti dihalnih poti in omejitev gibljivosti pljuč. Slednje opazimo pri pljučnem emfizemu, krupni pljučnici, bronhialni astmi, bronhiektazijah, kronični pljučnici itd..

Klasifikacija dihalne odpovedi

Odpoved dihanja je proces, za katerega je značilno nepopolno zagotavljanje izmenjave plinov s pomočjo dihalne naprave.

Če želite ugotoviti prisotnost tega procesa, morate preučiti analizo krvnih plinov.

To je stanje, ki lahko vključuje spremembe v celotnem dihalnem sistemu:

  • regulator dihanja,
  • bronhialno drevo,
  • pljuča,
  • rebra,
  • mišice, ki sodelujejo pri dihanju.

Če je eden od naštetih organov neustrezen, se ta patologija kmalu začne razvijati.

Odpoved dihanja se razvije zaradi različnih razlogov, ki so posledica okvare dihalnega sistema ali drugih organov in sistemov.

Pojavi se lahko tudi zaradi bolezni dihal, kot so pljučnica, bronhialna astma itd. Pljučne lezije so lahko sekundarne narave, med njimi so srčno popuščanje in rak.

Ta proces se lahko razvije tudi, če je pljučni parenhim nedotaknjen. To je posledica nizke ravni kisika v zraku ali motenj dihanja. Včasih ima lahko genetsko dediščino. V tem primeru ni normalne pljučne funkcije zaradi zmanjšanja občutljivosti na receptorje dihalnega sistema.

  • Vrste dihalne odpovedi zaradi vzrokov
  • Vrste dihalne odpovedi, ki se razlikujejo po mehanizmu razvoja dihalne odpovedi
  • Odpoved dihanja pri novorojenčkih

Razvrstitev

Odpoved dihanja in njena razvrstitev je odvisna od vzrokov, patogeneze, klinike in resnosti.

Resnost simptomov določa:

  • DN 1 stopinja - pri povečanem naporu se pojavi zasoplost,
  • DN 2. stopnje - težko dihanje z minimalnim naporom, aktiviranje kompenzacijskih mehanizmov v mirnem stanju,
  • DN 3 stopinje - oteženo dihanje, tudi kadar oseba miruje.

Glede na oceno sestave krvnih plinov je dihalna odpoved lahko:

  1. Kompenzirano, kadar mehanizmi, ki zagotavljajo optimalno sestavo plinov v obtočnem sistemu, delujejo s polno zmogljivostjo.
  2. Za dekompenzirano je značilna prisotnost majhne količine kisika v krvi in ​​povečane količine ogljikovega dioksida. Normalna sestava plinov v krvi ni zagotovljena v mirnem stanju z dekompenzacijo.

Ob pojavu simptomov:

Akutna dihalna odpoved se hitro pojavi, razvije se v kratkem času, lahko traja nekaj ur ali minut. Zanj so značilne motnje v obtočnem sistemu, ki ogrožajo človeško življenje.

V takšnih razmerah pacient potrebuje nujno medicinsko pomoč. ARF pogosto opazimo pri ljudeh, ki imajo dolgo časa kronično pljučno bolezen z okvaro, s poslabšanjem.

  • Kronična dihalna odpoved se pojavi postopoma, po približno nekaj mesecih in morda letih. Morda je posledica nezadostnega okrevanja po akutni dihalni odpovedi.
  • Tudi dihalna odpoved je razvrščena glede na vzroke za pojav in mehanizem razvoja..

    Vrste dihalne odpovedi zaradi vzrokov

    Dejavniki, ki povzročajo dihalno odpoved, so lahko zunajpljučni in pljučni. Najprej se pojavijo zunajpljučne spremembe; pljuča še vedno delujejo normalno. Če pa se začne napredovanje osnovne bolezni, se v pljučih pojavijo spremembe z dihalno odpovedjo.

    Dihalna odpoved z zunajpljučnimi spremembami:

    • motnje dihanja osrednjega pomena (z okvarjenim krvnim obtokom v možganih, novotvorbami in travmami glave, zastrupitvami z zdravili in mamili). Centrogena motnja je posledica depresivne funkcije dihalnega centra in tudi sposobnosti dihanja, da se spremeni, ko se spremenijo pogoji zunanjega in notranjega okolja telesa.,
    • motnje nevromuskularnega prenosa (poliomielitis, poliradikulitis, šibkost mišičnega aparata). Za živčno-mišično motnjo je značilna motnja v prevajanju živčnega signala do mišic, ki sodelujejo pri dihanju,
    • torako-diafragmatične motnje (poškodbe prsnega koša, mišične bolezni),
    • motnje krvnega obtoka (srčno popuščanje, majhen volumen obtočne krvi),
    • anemija (anemija).

    Dihalna odpoved s spremembami v pljučih:

    • oslabljena prehodnost dihalnih poti ali obstruktivna odpoved dihanja (s krčem grla in bronhijev, njihovim vnetjem),
    • nezadostno raztezanje pljučnega tkiva ali restriktivna odpoved dihanja (pljučna fibroza, emfizem, kopičenje zraka v plevralnih votlinah),
    • spremembe v alveolarno-kapilarni membrani ali difuzne motnje (intersticijski edem, fibrotične spremembe, silikoza, kolagenoza itd.),
    • spremembe v prehodu krvi skozi pljuča ali perfuzijske motnje (blokada pljučnih arterij, vnetje krvnih žil itd.), majhen obseg pljučnega tkiva (operacija odstranjevanja pljuč, padec pljuč, cistične tvorbe itd.).

    Pogosteje ni opažena nobena kršitev, temveč njihova kombinacija:

    Omejevalni tip motenj se pojavi, ko se dihalna površina pljuč zmanjša in ima restriktivno pljučno skladnost.

    Motnje difuzije se začnejo zaradi nezadostnega prodiranja plinov skozi stene alveolov in kapilar pljuč.

    Obstruktivni tip - povzročajo ga bolezni dihal, kjer se skozi dihalne poti zmanjša prehodnost. Zanj je značilna dispneja s podaljšanim izdihom..

    Pri pregledu bolnika je bledica kože, sodelovanje dodatnih mišic v dihalnem procesu, sodček v obliki prsnega koša, težave pri izdihu.

    Vrste dihalne odpovedi, ki se razlikujejo po mehanizmu razvoja dihalne odpovedi

    Glede na mehanizem razvoja ločijo parenhimsko, prezračevalno in mešano dihalno odpoved..

    1. Za parenhimsko dihalno odpoved je značilen spremenjen pljučni parenhim. V katerem je ovira pri prehodu krvi in ​​plinov skozi pljuča. Kot posledica neravnovesja teh dveh procesov pride do zmanjšane količine kisika v obtočnem sistemu (hipoksemija).
    2. Hiperkapnična dihalna odpoved se lahko začne s slabim prezračevanjem. To vodi do nezadostne oksigenacije krvi in ​​sproščanja ogljikovega dioksida. Zato se v človeškem telesu pojavi velika količina ogljikovega dioksida (hiperkapnija).
    3. Mešana oblika se pojavi, kadar se pojavi zaradi poslabšanja kronične ovirane pljučne bolezni. Zanj so značilne pogoste motnje prehodnosti v kombinaciji s šibkostjo mišic, ki sodelujejo pri dihanju.

    Odpoved dihanja pri novorojenčkih

    Za ta proces pri novorojenčkih so značilne dihalne motnje. V glavnem se razvije pri nedonošenčkih, ker površinsko aktivna snov v njih ni imela časa dozoreti. Surfaktant je aktivna snov, ki prekrije alveole od znotraj).

    Zaradi pomanjkanja alveole propadejo, kar vodi do zmanjšanja izmenjave plinov v pljučih. Posledično se pojavita dva patološka procesa, kot sta hiperkapnija in hipoksemija..

    Akutna dihalna odpoved se lahko pojavi ob nenamernem vdihavanju fetalne vode ali originalnih iztrebkov med porodom. Ti pa negativno vplivajo na površinsko aktivno snov, kar vodi do blokade dihalnih poti..

    Pogosti so primeri nepravilnosti dihal, ki v prvih minutah življenja novorojenčka povzročijo akutno odpoved dihanja.

    Akutna in kronična dihalna odpoved

    Začetek akutne dihalne odpovedi se pojavi zaradi različnih patoloških procesov v telesu, vključno z akutnimi spremembami v delovanju srčnega sistema in pljuč. Sprva je prišlo do kršitve prezračevanja in perfuzije pljuč. Vse to vodi do visoke vsebnosti ogljikovega dioksida in / ali majhne količine kisika v telesu. Ti dve kršitvi se lahko kažeta skupaj, vendar pogosteje prevlada ena od njih.

    Pojavi se hitro in kar je najpomembneje kaže na kratko sapo in modrino kože (cianoza). Slednje pogosteje opazimo pri debelih ljudeh z vsebnostjo hemoglobina več kot 50 g / l. Če ima pacient vrednosti hemoglobina pod to številko, bo opazna bledica kože. Obstaja pa tudi pordelost kože, ki je posledica širjenja žilne stene zaradi izpostavljenosti ogljikovemu dioksidu v določeni fazi.

    Hipoksemija je eden prvih simptomov akutne dihalne odpovedi. Druga je hiperkapnija, vse je posledica posebnosti razporeditve plinov. Hiperkapnija se večinoma pojavi z zaporo bronhijev.

    Če želite diagnosticirati to patološko stanje, morate določiti:

    • kazalniki plina,
    • pH (pH),
    • krvni oksihemoglobin.

    Prisotnost patološkega stanja je težko ugotoviti le s pritožbami in kliniko. Ker so simptomi potenja, pordelosti in bledice obraza, palpitacije srca občasni znaki. In tudi ti znaki se pogosto pojavijo pri drugih različnih boleznih..

    Ni vedno pravilno ocenjevati samo kazalcev O2 in CO2 v krvi ob prisotnosti znakov motnje delovanja dihalnega aparata. Ocena dveh parametrov, kot sta hitro dihanje in srčni utrip, kaže na stopnjo dihalne odpovedi. RR več kot 32 na minuto in srčni utrip več kot 120 na minuto kažejo na sprejem bolnika na oddelek za intenzivno nego.

    V težkih razmerah lahko hiter srčni utrip nadomestimo z zmanjšanjem srčnih gibov.

    Nevarna manifestacija tega stanja je zadušitev - zadušitev, ki jo povzroča pomanjkanje kisika in presežek ogljikovega dioksida v človeškem telesu. Smrt v tem primeru lahko nastopi v nekaj minutah. Znanstveni dokazi kažejo, da je človeško telo bolj prilagodljivo in bolj odporno na več ogljikovega dioksida kot na nizko kisik.

    Če se zaradi nenormalnega prezračevanja v alveolah (z napadom bronhialne astme) pojavi nepopolna prehodnost dihalnih poti, se pojavi hiperkapnija. Pokaže se počasi, če pa napada zadušitve ne ustavimo, lahko bolnik pade v komo.

    Pri ljudeh z boleznimi pljučnega, kardiovaskularnega sistema, aterosklerotičnimi procesi lahko to stanje povzroči srčno popuščanje. Posledično bolnik razvije kombinacijo ARF in simptomov srčnega popuščanja..

    Kronična dihalna odpoved se začne razvijati po dolgotrajni patološki bolezni pljuč, ki vodi do neustreznega delovanja in krvnega obtoka. Pogost vzrok za CDF je motnja dihanja zaradi slabega raztezanja pljučnega tkiva ali ovire. V nekaterih primerih lahko akutna dihalna odpoved postane kronična.

    Kronična dihalna odpoved ima 3 stopinje:

    1. Kompenzacijski mehanizmi začnejo delovati s povečanimi fizičnimi preobremenitvami. Dnevna obremenitev se izvaja brez težav.
    2. Zasoplost se pojavi pri zmernem fizičnem delu, kompenzacijski mehanizmi delujejo v mirnem položaju. Dnevne obremenitve se ne izvajajo v zadostni meri.
    3. Nezmožnost vsakodnevnega dela. Zasoplost se pojavi v mirovanju.

    Klinika začetnih manifestacij tega stanja se kaže s hiperventilacijo, to je s povečanim dihanjem, kar poveča porabo kisika v telesu. Zato je telo zaradi intenzivnega dela dihalnih naprav nekaj časa nasičeno s kisikom. Toda dolgo časa hiperventilacija ni dovolj in začne se pojavljati hipoksemija.

    Pri določanju stopnje dihalne odpovedi se upoštevajo glavna merila za dihalno odpoved: težave z dihanjem, cianoza, spremembe dihalne funkcije.

    Dihalna odpoved - priporočila, faze, zdravljenje

    Odpoved dihanja (DN) je kršitev plinske sestave krvne tekočine. V primeru patologije pride do povečanja ravni CO2 (hiperkapnija) in zmanjšanja kisika v krvni tekočini (hipoksemija). Pogosto ga opazimo pri koronavirusu COVID-19.

    Sprva bo izmenjava plinov omogočala hitro, globoko dihanje. Zato ima oseba težko sapo. Vzporedno s tem se kopiči velika količina ogljikovega dioksida, kar povzroča izčrpavanje kisika v vitalnih organih.

    Vzroki patologije

    Nastop pljučne bolezni lahko sproži okvara katerega koli organa. Motnje v delovanju dihalnega sistema se lahko pojavijo po mehanskih poškodbah in nalezljivih procesih. Patologije dihal lahko povzročijo razloge:

    • posledice bolezni dihalnih kanalov, ki povzročajo njihovo zožitev - astma, cistična fibroza, edem grla;
    • nalezljive bolezni;
    • absces, opeklina pljuč;
    • srčne napake;
    • okvare krvnega obtoka skupaj s pljučno embolijo;
    • vnetje alveolov, fibroza, tumorji, ki prizadenejo pljučno tkivo;
    • huda anemija;
    • debelost;
    • poškodba hrbtenice in reber;
    • prekinitve krvnega tlaka;
    • slabe navade: zloraba alkohola, kajenje.

    Z akutnim razvojem respiratorne patologije je vzrok zožitev zgornjih dihalnih kanalov. Proces povzroča škodo na njihovi prehodnosti, kar se zgodi, ko tujek vstopi v bronhialni sistem in pogoltne vodo. Patologija je posledica odpovedi prehodnosti pri kroničnih pljučnih patologijah.

    Sorte

    Dihalna odpoved je razvrščena po več merilih..

    Glede na mehanizem razvoja je bolezen:

    • parenhimsko;
    • prezračevanje;
    • mešano.

    Prva možnost je kršitev oksigenacije krvi v stanje hipoksemije. Pojavi se v ozadju progresivne pljučnice, alveolitisa, pljučnega edema, hemosideroze.

    Ventilacijska oblika bolezni postane anamneza s hiperkalemijo, mišično oslabelostjo dihalnih organov, mehansko poškodbo prsnega koša, debelostjo. Razvrščen je v naslednje podvrste:

    • Centrogeni - dihalni procesi se zatrejo po poškodbi možganov, ishemičnem napadu, zastrupitvi z zdravili.
    • Torakodiafragmatična - obstrukcija prsnega koša, trebušne prepone, ki jo povzroči kifoskolioza.
    • Nevromuskularno - okvara hrbtenjače povzroča neravnovesje v oskrbi živčnega impulza z mišicami dihalnih organov, razvoj otroške paralize.
    • Bronhopulmonalno - motnje dihalnih kanalov, zmanjšanje dihalne površine in alveolarna razteznost.

    Mešano obliko bolezni predstavlja rezultat kombiniranja prvih dveh oblik. Glede na etiologijo razvoja je DN razdeljen na vrste:

    • Obstruktivno - prizadet je zunanji dihalni sistem: možnost popolnega vdiha in izdiha je težja. Hitrost dihanja postane omejena.
    • Omejevalni - popoln navdih je omejen.
    • Kombinirano - združuje simptome prejšnjih dveh vrst z razširjenostjo enega od njih. Pojavi se v primerih podaljšanega poteka kardiopulmonalnih bolezni.
    • Hemodinamični - zaradi pomanjkanja pretoka krvi ali motene oksigenacije dela pljuč.
    • Difuzna - se pojavi, ko pride do okvare v pretoku plinov skozi pljučno membrano, kar je podvrženo njenemu patološkemu zgoščevanju.

    Glede na stopnjo poslabšanja simptomov je DN razdeljen na naslednje vrste:

    • Akutna dihalna odpoved (ARF) - predstavlja nevarnost za bolnika, zanjo je značilen hiter razvoj od nekaj minut do nekaj dni. Nastane v ozadju kronične vrste bolezni.
    • Kronična dihalna odpoved - lahko traja od nekaj mesecev do nekaj let. Dolgotrajni patogeni procesi v pljučih povzročajo odpoved dihalnih in obtočilnih organov. Glavni dejavnik nastanka akutne oblike je hiperventilacija, ki zagotavlja oksigenacijo krvi. Povišanje ravni hemoglobina v krvi omogoča telesu, da se prilagodi stanju..

    Nekaj ​​časa kasneje se oblikuje kardiopulmonalna patologija - bolezen desnega prekata srca je povezana s pljučno boleznijo. Nastane zaradi povišanja tlaka v pljučnih žilah, žilah, arterijah in pojava pljučnega srca zaradi pljučnih bolezni.

    Kakšni so simptomi bolezni

    Glavni simptom bolezni je prisotnost kratke sape. Zdi se kot hitro, zapleteno dihanje, za katerega se uporabljajo pomožne mišice, to se ne zgodi pri običajnem vdihu in izdihu. Preostali simptomi so izraženi s hipoksemijo in hiperkapnijo..

    Pomanjkanje kisika v alveolah povzroči povečano obremenitev dihalnih mišic. Ta določen čas zagotavlja ohranitev polnjenja plina s krvjo. Ko so dihalne mišice utrujene, se nasičenost krvi s kisikom zmanjša in količina CO2 se poveča.

    Dodaten simptom je cianoza, katere stopnja manifestacije kaže na zapletenost bolezni. Fazo subkompenzacije spremlja modrina ustnic, nohtov, z dekompenzacijo se bolezen širi, v končni fazi pa postane generalizirana. Hemodinamične manifestacije, značilne za hipoksemijo, so izražene v obliki nizkega krvnega tlaka in povečanja srčnega utripa.

    Kronično dihalno odpoved spremlja povečano dihanje, njeno zmanjšanje na 12 na minuto je oster zvonec o morebitni ustavitvi dihanja. Privabljanje mišic, ki niso vključene v dihanje (vratne mišice, delo trebušnih mišic pri izdihu, otekanje nosu).

    Prsti bolnikov navzven postanejo kot palčke, okončine, topli, vlažni. Hiperkapnija se kaže kot vazodilatacija na obrazu, ustna sluznica. Ko se okrepi, včasih zatemni zavest. Hiperkapnično zatiranje dihalnega centra lahko zmanjša težko sapo.

    To vodi v napačno razumevanje situacije, ker se domneva, da je bolnik boljši. Nekaj ​​let kasneje nastane kardiopulmonalna patologija. Etiologija je povišanje tlaka v pljučni arteriji skupaj s preobremenitvijo desnih odsekov srca. Izraža se kot povečana zasoplost, nastanek edema na spodnjih okončinah.

    Z razvojem pljučne patologije pacientovo tesnobo nadomesti počasnost, izgubi se zavest, če ne zagotovimo pomoči, grozi, da bo padla v komo. Dojenčki so prizadeti zaradi krčev, površina kože postane modrikasta, postane hladna, vlažna.

    Hiperkapnijo spremlja razbarvanje površine kože v vijolično. V primarnih fazah se pri bolnikih zviša krvni tlak in srčni utrip.

    Obdobja

    Glede na dekompenzacijsko stopnjo dihanja in krvnega obtoka, prisotnost O2 in CO2 v krvi ločimo 3 stopnje dihalne odpovedi:

    1. Pacient je buden in se pritožuje zaradi pomanjkanja zraka. Koža je bleda, vlažna, na sluznici je cianoza. Število dihalnih gibov na minuto doseže 30, pulz je hkrati 110, napetost kisika v arterijski krvi (PaO2) doseže 70 mm. rt. Art., Se zaradi zasoplosti tlak ogljikovega dioksida (PaCO2) zmanjša.
    2. Bolnika prizadene zadušitev, pojavi se psihomotorična vznemirjenost, stanje delirija, halucinacije, zavest je motena. Kožna površina pridobi vlago, postane cianotična. Utrip doseže 140 utripov na minuto, pojavi se aritmija, krvni tlak naraste. PaO2 pade na 60, PaCO2 naraste na 50.
    3. Spremljajo ga pomanjkanje zavesti pri bolniku, razvoj napadov zaradi možganske hipoksije in razširjene zenice, ki se ne odzivajo na svetlobo. Tahipneja se spremeni v bradipnejo - hitrost dihanja postane manj kot 8 na minuto. Krvni tlak pade, pojavijo se aritmije. PaO2 se zmanjša na 50, PaCO2 pa nad 90.

    Vsi opisani pogoji zahtevajo nujno zdravniško pomoč. Nujno podporo in popravek zagotavljajo oživljajoči zdravniki.

    Diagnostični ukrepi

    Prve faze diagnoze vključujejo zbiranje anamneze bolnikovega življenja in s tem povezanih patologij. To vam omogoča, da ugotovite vzrok za razvoj bolezni. Med pregledom zdravnik je pozoren na manifestacije kožne cianoze, upošteva se pogostost vdiha, izdiha, analizira prizadetost pomožnih mišic.

    Za preučevanje možnosti zunanjega dihanja se uporabljajo funkcionalni testi: spirometrija, vršna pretočna meritev. Izmeri se vitalna zmogljivost pljuč, največji volumen dihanja na minuto, hitrost gibanja zraka v različnih delih dihalnih kanalov z ostrim izdihom.

    Celovit diagnostični test pri odkrivanju DN je laboratorijska študija plinske sestave krvi. Pridobljeni podatki omogočajo ugotavljanje nasičenosti arterijske krvi s kisikom, ogljikovim dioksidom in razkrivanje kislinsko-bazičnega stanja krvne tekočine. Rentgen pljuč pomaga določiti lezije prsnega koša, bronhijev, krvnih žil.

    Okvara dihal - zdravljenje

    Bistvo DN terapije je naslednje:

    • Odprava vzrokov za nastanek bolezni.
    • Obnovitev prehodnosti kanalov s pomočjo bronhodilatatorjev, mukolitikov.
    • Kisikova terapija z masko, katetrom.
    • Izboljšanju pljučne funkcije pomaga uporaba antibiotikov, bronhospastičnih zdravil.
    • Zagotavljanje udobne mikroklime (prezračevanje, vlaženje prostora).

    Če je ARF povzročil zvišanje srčnega tlaka in povečanje njegovih odsekov na desni, lahko zdravniška priporočila vključujejo jemanje diuretikov. V hujših primerih se uporablja ventilator. Nujno zdravljenje dihalne stiske vključuje ukrepe:

    • dviganje, metanje nazaj glave;
    • zagotavljanje svežega zraka;
    • ustvarjanje pogojev za prosto dihanje (odpenjanje ovratnika, popuščanje pasu);
    • priročno mesto bolnika.

    Zdravljenje pljučne patologije z zdravili je odvisno od oblike bolezni, ki jo je povzročila. Resno stanje, ki ogroža bolnikovo življenje, zahteva hospitalizacijo.

    Odpoved dihanja

    Splošne informacije

    Zunanje dihanje je proces, ki zagotavlja izmenjavo plinov med zrakom v ozračju in krvjo kapilar pljuč. Izmenjava plinov vključuje pretok kisika v kri in sproščanje ogljikovega dioksida. Da bi ohranili izmenjavo kisika in ogljikovega dioksida, v pljuča na minuto vstopi 5-8 litrov zraka in enaka količina se odstrani iz pljuč.

    Proces nenehnega obnavljanja zraka v pljučih se imenuje prezračevanje. Alveolarna kapilarna membrana pljuč je meja med zrakom in krvjo. Prenos plinov skozi to poteka z difuzijo: kisik iz zraka alveolov vstopi v kri, ogljikov dioksid pa iz krvi v zrak alveolov. To zahteva stalno gibanje krvi skozi pljučne kapilare - proces perfuzije krvi. Nadalje je pomemben normalen krvni obtok v telesu, ki zagotavlja dovajanje kisika v tkiva, saj se kisik, potreben za tkivno dihanje, pridobiva iz krvi..

    Običajno normalno delovanje dihal določajo dobra prehodnost dihalnih poti (prezračevanje), difuzija na nivoju alveolarne membrane in stanje pretoka krvi v pljučih (perfuzija). Za normalno izmenjavo plina morajo biti ti trije procesi medsebojno usklajeni. Če je eden od pogojev kršen, pride do odpovedi dihanja (oznaka po μb-10 J96) - to je stanje, pri katerem dihalni sistem iz različnih razlogov ne more zagotoviti potrebne izmenjave plinov med zrakom in krvjo kapilar pljuč.

    Pri odpovedi dihanja opazimo naslednje spremembe v plinski sestavi krvi: hiperkapnija (zvišanje ravni ogljikovega dioksida) in hipoksemija (znižanje ravni kisika v krvi in ​​njegove količine, dostavljene v tkiva). Vendar je sprva zaradi kompenzacijskih mehanizmov - povečanega prezračevanja (hitro in globoko dihanje) in perfuzije mogoče zagotoviti ustrezno izmenjavo plinov. V zvezi s tem manifestacije dihalne odpovedi niso le spremembe v sestavi plina v krvi, temveč tudi pojav nemotivirane kratke sape, da bi nadomestili izmenjavo plinov.

    Glede na stopnjo razvoja je dihalna odpoved akutna in kronična. Prva se pojavi hitro (v nekaj minutah, urah, dneh), druga pa postopoma raste v mesecih ali letih. Če se pri bolnikih s pljučnimi boleznimi razvije dihalna odpoved, se uporablja izraz pljučna odpoved, vendar sta ta dva izraza dvoumna, saj je dihalna odpoved veliko širši pojem, saj se razvije z odpovedjo krvnega obtoka, lezijami CNS, krvnimi boleznimi, zastrupitvami in boleznimi bronhopulmonalnega sistema.

    Kljub temu, da dihalno odpoved povzročajo različni razlogi, so njeni simptomi enaki, glavni pa je zasoplost - občutek pomanjkanja zraka. Pojavi se ali se okrepi s fizičnim naporom in spremlja povečanje globine in pogostosti dihanja. Zasoplost je zaščitno-kompenzacijska reakcija, ki zaradi hiperventilacije spodbuja pretok kisika v telo v povečani količini. Okrepljeno prezračevanje alveolarnega prostora vodi ne le do oskrbe s kisikom, temveč tudi do odstranjevanja ogljikovega dioksida. Zdravljenje je odvisno od vzroka dihalne odpovedi in se izvaja individualno. Akutna pljučna insuficienca zahteva nujno oskrbo in oživljanje, saj ogroža življenje.

    Patogeneza

    Patogenetski mehanizem dihalne odpovedi je sestavljen iz motenega prezračevanja (transport kisika), difuzije (izmenjava v alveolarni membrani) in perfuzije (transport krvi). Difuzijo plinov zagotavlja razlika v tlakih kisika in ogljikovega dioksida v alveolah in kapilarah. Topnost kisika je 20-krat manjša od topnosti ogljikovega dioksida, zato kisik počasneje difundira. Običajno je prenos kisika 1 l / min, pri odpovedi dihanja se znatno zmanjša. Zadebelitev ali sprememba strukture alveolarne membrane (edem, vnetje, limfostaza) tudi zmanjša difuzijo. To se zgodi tudi pri membranski sklerozi, pnevmokoniozi, fibroznem alveolitisu. Difuzijo alveolokapilar lahko povečamo z vdihavanjem O2, zmanjšanjem edema in protivnetno terapijo..

    Poslabšanje izmenjave plinov ali poškodba prenosa kisika v nekaj minutah vodi do hipoksije in hiperkapnije. Za vse oblike dihalne odpovedi je značilna hipoksija, za nekatere pa hipoksija s hiperkapnijo. Hipoksemija se določi z zmanjšanjem PaO2 v krvi manj kot 60 mm. rt. Umetnost. Z blago stopnjo hipoksemije se pojavijo tahipneja, tahikardija, tlak se nekoliko poveča in pride do periferne vazokonstrikcije. Huda hipoksemija (PaO2 manj kot 45) je povezana s pljučno hipertenzijo, bradikardijo, okvarjenim srčnim pretokom, splošno hipotenzijo, zadrževanjem natrija, glavoboli, encefalopatijo, dezorientacijo in epileptičnimi napadi. Razvije se tudi laktacidoza. Hiperkapnija povzroča arterijsko hipertenzijo, motnje zavesti in srčnega ritma.

    Kot odgovor na spremembe v sestavi plina v krvi se sprožijo številne reakcije, ki zagotavljajo največji prenos kisika v tkivne celice. Kardiovaskularni sistem se odziva s tahikardijo in povečanim srčnim pretokom. Vazokonstrikcija pljuč, ki se pojavi kot odziv na alveolarno hipoksijo, povzroči izboljšanje prezračevalnih in perfuzijskih procesov. Za kri je značilen pojav eritrocitoze, ki že sama po sebi poveča sposobnost krvi za kisik.

    V tem primeru imajo tudi kompenzacijski mehanizmi negativen učinek, saj se sčasoma tvori pljučna hipertenzija, razvije se pulmonalno in srčno popuščanje. Poleg tega se v pljučih razvije intersticijski edem, zmanjša se elastičnost pljučnega tkiva in zmanjša proizvodnja surfaktanta, kar povzroči propad pljučnega tkiva. Pod vplivom hipoksije se prepustnost možganskih celic poveča z razvojem njenega edema (pri bolnikih se lahko razvije povečana razdražljivost, evforija, konvulzije in koma).

    S povečanjem CO2 se pH krvi zmanjša in razvije se respiratorna acidoza. Povečanje v krvi premalo oksidiranih produktov povzroči povečanje ionov H + z razvojem metabolične acidoze. Presnovna acidoza je huda oblika kislinsko-bazičnih motenj, katerih osnova je kopičenje kislin (hidroksimaslena, acetoocetna, mlečna) v krvi, ki se v telesu tvorijo ob pomanjkanju ali odsotnosti kisika. Pomanjkanje kisika v kombinaciji s presnovno acidozo moti delovanje celičnih membran - K + zapusti celico, Na + in voda vstopata v celico, zaradi česar nabreknejo.

    Dihalna alkaloza se sčasoma pridruži presnovni acidozi. Slednje se običajno razvije v ozadju hude DN, ko se kompenzacijske sposobnosti dihal izčrpajo. Povečano sproščanje kateholaminov (adrenalin, noradrenalin), povezano s hiperkapnijo in hipoksijo, vodi do prekomernega vzbujanja vazomotornega centra: poveča se žilni tonus in kontraktilnost miokarda. Vazomotorični center se postopoma zatre. Tako se pri hemodinamskih motnjah pojavi akutna dihalna odpoved - najprej hiperdinamija (tahikardija in hipertenzija), nato pa hipodinamija (bradiaritmija in hipotenzija). Spazem bronhiol se pridruži obstoječim motnjam prezračevanja.

    Razvrstitev

    Po času razvoja:

    • Ostro.
    • Kronično.
    • Prezračevanje (hiperkapnično), ki se razvije s presežkom ogljikovega dioksida.
    • Alveolo-respiratorni (parenhimski, hipoksični), razvijajo se s pomanjkanjem kisika.

    V hiperkapnični varianti se hipoksemija kombinira s hiperkapnijo (pCO2 več kot 45 mm Hg), razlogi za njen razvoj pa so poškodbe zunajpljučnih dihalnih mehanizmov. To vodi najprej do povečanja pCO2, nato pa do zmanjšanja pO2. S to obliko bolnika skrbijo nespečnost ponoči in zaspanost podnevi, glavoboli zjutraj, palpitacije in včasih tresenje rok. Ta vrsta dihalnih motenj se razvije, če se ogljikov dioksid premalo odstrani iz alveolov in se kopiči. Ta pogoj je značilen za:

    • prirojene miopatije;
    • stenoza grla;
    • miksedem;
    • polimiozitis;
    • otroška paraliza;
    • kifoskolioza;
    • huda poškodba prsnega koša;
    • aspiracija sluzi ali bruhanja;
    • nevrološke motnje;
    • pljučna hipertenzija;
    • debelost (hipoventilacijski sindrom);
    • sindrom toge hrbtenice.

    Za hipoksično (parenhimsko) varianto je značilno zmanjšanje krvnega tlaka v krvi pri normalnem tlaku ogljikovega dioksida. Razvija se pri parenhimskih boleznih pljuč, ko postane difuzija plinov na ravni alveolov otežena ali nemogoča. Za hipoksično dihalno odpoved je značilna prisotnost tahikardije, znižanje krvnega tlaka, izguba zavesti, okvara spomina. Pacientova koža s hipoksično dihalno odpovedjo dobi modrikast odtenek.

    Ta varianta dihalne odpovedi se razvije, kadar:

    • pljučni edem;
    • kronična obstruktivna pljučna bolezen;
    • pljučnica;
    • sindrom dihalne stiske;
    • sarkoidoza;
    • bronhialna astma;
    • bronhiektazije;
    • pulmonitis;
    • pljučna hipertenzija;
    • pljučna embolija.

    Z vsemi intersticijskimi pljučnimi boleznimi se razvijejo edemi, vnetja, potenje serozno-fibrinske tekočine v alveole in nastane intraalveolarna fibroza. Pri pnevmotoraksu, plevritisu in atelektazi se alveole zrušijo. Obstrukcija na ravni majhnih in srednjih bronhijev je zelo pomembna (na primer pri bronhialni astmi in obstruktivni pljučni bolezni). Povečana kapilarna prepustnost pljuč (s pljučno embolijo, pljučnim edemom in pljučno hipertenzijo) je pomembna tudi pri razvoju parenhimskega DN..

    Po mehanizmu dihalnih motenj:

    • Obstruktivno.
    • Omejevalni.
    • Kombinirano.

    Prezračevalna odpoved dihanja je lahko obstruktivna in restriktivna. Obstruktivna odpoved dihanja je povezana s pojavom ovire za prehod zraka skozi bronhije zaradi zmanjšanja njihovega lumna, spazma ali prisotnosti tujka. Pri tej vrsti zasoplosti ima naravo izdiha (z njo je izdih težaven). Ta vrsta zasoplosti se pojavi s krčem glotisa, davico, edemom grla. V primeru popolne ovire zraka na ravni grla ali sapnika pride do smrti zaradi zadušitve.

    Omejevalni tip dihalne odpovedi se razvije, kadar je elastičnost pljučnega tkiva omejena ali pa je nemogoče razširiti. Izlet v pljuča in maksimalno vdihavanje zmanjšata difuzno fibrozo, plevralne adhezije, pljučnico, intersticijski emfizem in pljučni edem.

    Poslabšanje napetosti prsnega koša se pojavi pri pnevmotoraksu, visokem položaju trebušne prepone, kifoskoliozi, kili diafragme, črevesni obstrukciji in peritonitisu. Za omejevalno insuficienco je značilna dispneja inspiracijskega tipa (težave z dihanjem). Pogoste so mešane različice - kombinirana dihalna odpoved, pri kateri je ovira kombinirana z omejitvijo.

    Razvrstitev dihalne odpovedi glede na resnost

    Opisani so naslednji koraki postopka:

    • Odpoved dihanja 1 stopnja. Zasoplost se pojavi le s povečanim naporom. Razvoj dispneje ne zahteva sodelovanja pomožnih mišic; dispneja v mirovanju ni. Bolniki imajo občasno cianozo nazolabialnega trikotnika, ki se poveča s fizičnim naporom ali vznemirjenjem bolnika. Bolniki so nemirni in nekoliko razdražljivi. Obraz je bled in otekel. Tlak je v mejah normale ali nekoliko povišan. Zunanje dihanje pri 1 stopinji: poveča se minutni volumen dihanja, zmanjša se vitalna zmogljivost pljuč, zaloga dihanja in volumen dihanja. Sestava krvnih plinov nespremenjena, ogljikov dioksid v normalnih mejah.
    • Dihalna odpoved 2. stopnje. Dispneja se pojavi v mirovanju. Dispneja s sodelovanjem dihalnih mišic (medrebrni prostori in supraklavikularna jama). Cianoza nazolabialnega trikotnika, rok in obraza, ki ob vdihu kisika ne izgine. Opaženi so bledica kože in nohtov, povečana vlažnost kože, povečan pritisk, stalna tahikardija. Obdobja nemira, šibkosti in letargije. Pri 2. stopnji se VC zmanjša za 25-30%, volumen dihanja in dihalna rezerva se zmanjšata za 50%. Zmanjša nasičenost krvi s kisikom pri normalnem tlaku ogljikovega dioksida. Dihalna ali presnovna acidoza.
    • Dihalna odpoved III stopnje. Pojavi se s hudo dispnejo v mirovanju, pogostost
      diha 150% nad normalno. Dihanje je paradoksalno, bradipneja se pojavlja občasno. Razlite cianoze, splošna bledica, lepljiv znoj, nizek krvni tlak. Mišični tonus in reakcija sta močno zmanjšana. Pojavijo se krči.
    • Odpoved dihanja četrte stopnje - hipoksična koma. Zunanje dihanje: zmanjšano za več kot 50% OD, VC in volumen dihanja. Dihalna rezerva je nič. Nasičenost krvi s kisikom je manjša od 70%. Dekompenzirana acidoza.

    Kot lahko vidite, razvrstitev glede na resnost upošteva resnost pljučne insuficience. Glavni sindrom je težko dihanje, ki se uporablja za oceno resnosti stanja. Stopnja dihalne odpovedi in merila za njihovo oceno so pomembni za individualni pristop k zdravljenju in prognozi bolezni..

    Razlogi

    DN se pojavlja v številnih situacijah, boleznih in stanjih. Vzroki so lahko pljučni in zunajpljučni, od katerih so glavni naslednji:

    • poškodbe bronhijev in pljuč: bronhospazem, zmanjšan bronhialni tonus, vnetne spremembe v bronhijih, infiltrati v pljučih, pnevmoskleroza;
    • uničenje pljuč, pljučni edem, stiskanje in atelektaza pljuč, nerazvita pljuča, odsotnost dela pljuč po resekciji, alergijski alveolitis, virusna pljučnica;
    • poškodba plevre (izliv v votlino, pnevmotoraks);
    • kršitev prehodnosti (aspiracija želodčne vsebine, tujkov, zapozneli bronhialni izločki);
    • sprememba dihalne ekskurzije pljuč s plevralnim izlivom ali bolečinskim sindromom prsnega koša in trebuha;
    • pljučni edem s sepso, masivne transfuzije krvi, utapljanje, embolija z zrakom ali maščobo, presaditev koronarne arterije;
    • spremembe v dihalnem središču zaradi prevelikega odmerjanja zdravil, uspavalnih tablet, kome, kapi;
    • motnje gibljivosti prsnega koša - kifoskolioza, debelost, deformacija prsnega koša, travmatična asfiksija;
    • patologija dihalnih mišic (paraliza ali distrofične spremembe v mišicah);
    • motnje krvnega obtoka v majhnem krogu (stagnacija v pljučnem obtoku, krči pljučnih arteriol);
    • lezije hrbtenjače (tumor, travma, vaskularna patologija);
    • periferne nevropatije;
    • poškodbe sprednjih korenin hrbtenjače pri otroški paralizi, amiotrofični sklerozi;
    • stanja, v katerih se poveča proizvodnja ogljikovega dioksida (konvulzije, opekline, travme, vročina, sepsa).

    Če se sindrom dihalne stiske pojavi akutno, je pogost vzrok za oviranje zgornjih dihalnih poti. Kaj je ovira dihalnih poti? To je kršitev njihove prehodnosti, ki se v akutnih primerih pojavi s tujkom v bronhih, zaužitju vode ali bruhanju. Kršitev prehodnosti je tudi pri kroničnih boleznih bronhijev.

    Pri odraslih lahko ločimo naslednje vzroke oviranja:

    • obturacija s tujki;
    • poslabšanje mukociliarnega očistka in kopičenje sputuma;
    • poškodba mehanizma kašlja;
    • vnetne spremembe v dihalnih poteh;
    • laringospazem in spazem bronhiol.

    Od kroničnih procesov je treba omeniti kronični obstruktivni bronhitis, katerega zaplet je akutna dihalna odpoved. Smrtnost s tem zapletom lahko doseže 24-38%.

    Obstrukcija pri otrocih se razvije z aspiracijo plodovnice, vsebine želodca ali mekonija in se pojavlja pri novorojenčkih, ki so bili podvrženi hudi hipoksiji, in pri otrocih z malformacijami prebavil. Obstrukcija je lahko povezana z otroki s cistično fibrozo, laringospazmom, subglotičnim edemom ali bronhiektazijami.

    Bronhialna obstrukcija je lahko lokalna in razpršena. Lokalna bronhialna obstrukcija je omejeno zoženje ali zaprtje enega bronha. Povzroča ga novotvorba, ki raste v lumen bronha, tujek, lokalna deformacija bronha ali tvorba sluznega "čepa".

    Difuzna bronhialna obstrukcija je zožitev lumna po vseh bronhih. Moti prezračevanje alveolarnega prostora, kar vodi do pojava dihalne odpovedi in navsezadnje do pljučne hipertenzije. Difuzna ovira je lahko nepopravljiva in reverzibilna. Reverzibilna bronhialna obstrukcija se pojavi pri bronhospazmu, edemu bronhialne sluznice, hipersekreciji v ozadju vnetja. Torej se sindrom bronhialne obstrukcije pri otrocih pojavi v ozadju vnetnih bolezni bronhijev in z ustreznim zdravljenjem izgine.

    Ireverzibilno bronhialno obstrukcijo povzroča hiperplazija ciliranega epitelija in žlez bronhialnega drevesa ali peribronhialna fibroza, ki omejuje sposobnost bronhijev, da se razširijo in zmanjšuje elastično oporo najmanjših bronhijev. Bronhopulmonalne bolezni, kot sta emfizem in kronični obstruktivni bronhitis, povzročajo nepopravljivo oviro. Posledica bronhialne obstrukcije je hiperaktivnost pljuč, ki se razvije po mehanizmu zračne pasti.

    Kronična dihalna odpoved

    Razvija se počasi - traja mesece in leta. Med njegovim razvojem se aktivirajo kompenzacijski mehanizmi, ki omogočajo dolgotrajno vzdrževanje sestave krvnih plinov na sprejemljivi ravni. To je predvsem posledica povečanega dela dihanja..

    V zgodnjih fazah kronične odpovedi dihal motnje izmenjave plinov zaznamo le med vadbo. Z napredovanjem sta značilni hipoksemija (nizek tlak kisika) in hiperkapnija (zvišan tlak ogljikovega dioksida), vendar se pH krvi zaradi presnovne alkaloze, ki razvije kompenzacijsko, dolgo ohranja. Z napredovanjem dekompenzacije se raven pH v krvi zniža (za 10 mm Hg se tlak ogljikovega dioksida poveča za 0,03). Hemodinamične motnje pri tej obliki dihalne odpovedi se pojavijo pozno.

    Vzroki kronične dihalne odpovedi:

    • bolezni, ki se pojavijo z obstrukcijo - bronhiektazije, KOPB, cistična fibroza, redkeje astma;
    • kronične intersticijske bolezni - pnevmokonioza, pljučna fibroza, sarkoidoza, pljučna ciroza po tuberkulozi ali netuberkulozne vnetne pljučne bolezni;
    • tumorji dihal;
    • deformacija prsnega koša - patologija prsnega koša je eden od razlogov, ki vodijo do CDF, najpogosteje so pri kifoskoliozi opažene motnje prezračevanja;
    • huda debelost;
    • bolezni srca in ožilja - pljučna trombembolija, okvare srca in ožilja, srčno popuščanje;
    • bolezni živčevja - Parkinsonova bolezen, multipla skleroza, amiotrofična skleroza, trajne poškodbe freničnih živcev.

    Kronična dihalna odpoved ima dve stopnji:

    • Za prvo stopnjo je značilna okvara prezračevanja, vendar ni sprememb v sestavi plinov v krvi: vsebnost kisika in ogljikovega dioksida je normalna. Plinsko sestavo krvi vzdržujejo rezerve dihalnega sistema - poveča se aktivnost dihalnih mišic, prezračevanje pljuč in stopnja dihanja.
    • Druga stopnja je hujša, saj se k odpovedi prezračevanja doda hipoksemija in vsebnost ogljikovega dioksida v krvi naraste. Razvije se plina ali respiratorna acidoza.

    Diagnozo CDI postavimo, ko se tlak kisika v krvi zmanjša in nasičenost krvi s kisikom zmanjša ali ko napetost ogljikovega dioksida naraste nad 45 mm Hg. st.

    Sčasoma se razvije kardiopulmonalna odpoved - srčno popuščanje desnega prekata se pridruži pljučni. Pojavi se z zvišanjem tlaka v pljučnem obtoku in nastankom pljučnega srca - to je hipertrofija desnega prekata, ki se pojavi pri pljučnih boleznih (bronhitis, policistična, bronhialna astma, emfizem, difuzna pnevmokleroza). Pljučno hipertenzijo dokazuje sistolični tlak več kot 30 in diastolični tlak več kot 15 mm. rt. Umetnost. Kardiopulmonalna insuficienca se kaže v zasoplosti (z naporom ali v mirovanju), težo v desnem hipohondriju, edemi v nogah, ascites (z dekompenzacijo), cianozo, obilico vratnih ven in pulzacijo v epigastričnem predelu.

    Simptomi okvare dihal

    Glavni simptom je težko dihanje, kar pomeni hitro in oteženo dihanje, pri katerem sodelujejo pomožne mišice, česar pri običajnem dihanju ne opazimo. Drugi simptomi pljučne insuficience so posledica prisotnosti hipoksemije in hiperkapnije. Alveolarna hipoksija vodi do povečanja dela dihalnih mišic, kar nekaj časa prispeva k ohranjanju sestave krvnih plinov. Z utrujenostjo dihalnih mišic se vsebnost kisika v krvi zmanjša in posledično - poveča raven CO2 v krvi.

    Glavni simptom kronične odpovedi dihanja je težko dihanje, ki se razvija postopoma. Sprva se pojavi pri znatnem naporu, z napredovanjem pa se strpnost do vadbe zmanjšuje in bolnike skrbi zasoplost tudi z malo truda in v mirovanju.

    Glavni znak hipoksemije je cianoza, katere resnost in razširjenost kaže na resnost okvare. Pri subkompenzaciji je opažena le cianoza ustnic in nohtov, v fazi dekompenzacije je že razširjena, v končni fazi pa generalizirana. Hemodinamične spremembe, značilne za hipoksemijo, so tahikardija in nizek krvni tlak. Ko tlak kisika pade pod 30 mm. rt. Umetnost. bolniki imajo omedlevico.

    V večini primerov se kronična dihalna odpoved pojavi s povečanim dihanjem in njeno zmanjšanje na 12 na minuto je mogočen znanilec, kar govori o možnosti zastoja dihanja. Vključitev mišic, ki običajno niso vključene v dihanje (vratne mišice, otekanje nosu, sodelovanje trebušnih mišic pri izdihu).

    Prsti pri nekaterih bolnikih izgledajo kot palčke, roke in stopala so običajno topla in vlažna. Z razvojem hiperkapnije se žile na obrazu in ustni sluznici razširijo. Hiperkapnija se kaže v nespečnosti, dnevni zaspanosti in glavobolih. Z njeno rastjo lahko nastopijo obdobja zatemnjene zavesti. Dispnejo lahko zmanjšamo zaradi hiperkapnične depresije dihalnega centra. To je pogosto zavajajoče, ker naj bi izboljšalo bolnikovo stanje. Kardiopulmonalna insuficienca se razvije po nekaj letih, razlog za to pa je povišanje tlaka v pljučni arteriji in preobremenitev desnega srca. Kaže se v povečani zasoplosti, pojavu edemov na nogah in ascitesu.

    Akutna dihalna odpoved se razvije takoj. Glavna manifestacija tega stanja je akutna naraščajoča zasoplost. Mišice sodelujejo pri dihanju in opazni so gibi kril nosu. Če pride do kršitev centralne regulacije, so pri dihanju vključene samo vratne mišice in zabeleženi so gibi grla. Bolniki so nemirni in vznemirjeni, njihovo vedenje je neprimerno.

    Ko napredovanje dihal napreduje, tesnobo nadomesti letargija, izgubi se zavest in če ni pomoči, bolniki padejo v komo. Otroci imajo lahko napade. Koža je cianotična, hladna in vlažna. Koža s hiperkapnijo dobi rdečkasto vijoličen odtenek. V začetnih fazah imajo bolniki tahikardijo in visok krvni tlak. S povečanjem dihalne odpovedi tahikardijo nadomesti bradikardija in pojavi se težnja po znižanju tlaka. Značilno je zmanjšanje izločanja urina in pojav črevesne pareze.

    Glede na stopnjo dekompenzacije dihanja in krvnega obtoka razlikujemo vsebnost O2 in CO2 v krvi, ODN III. Stopnje.

    • I. stopnja Pacient je pri zavesti, nemiren, pritožuje se zaradi pomanjkanja zraka. Koža je bleda, vlažna, nejasna sluznična cianoza. Hitrost dihanja doseže 30 na minuto, srčni utrip - 110 na minuto, PaO2 70 mm. rt. Art., PaCO2 se zmanjša tudi zaradi kratkega dihanja.
    • Faza II. Bolnik se močno zaduši, pojavijo se psihomotorične vznemirjenosti, delirij, halucinacije in oslabljena zavest. Koža je vlažna in cianotična. Hitrost dihanja doseže 35-40 na minuto, srčni utrip pa do 140 na minuto, pogosto se pojavi aritmija, opazimo visok krvni tlak. PaO2 se zmanjša na 60 in PaCO2 naraste - 50.
    • Faza III. Zavest pri pacientu je pogosto odsotna, zaradi možganske hipoksije se razvijejo krči, zenice so razširjene in ne reagirajo na svetlobo. Tahipneja se spremeni v bradipnejo - hitrost dihanja je manj kot 8 v 1 minuti. Tlak se zmanjša, pojavijo se aritmije. PaO2 se še bolj zmanjša - 50, PaCO2 pa nad 90.

    Poškodbe prsnega koša, hudo poslabšanje astme, obsežna pljučnica, atelektaza, bronhiolitis, spontani pnevmotoraks, trombembolija pljučnih arterij, toksične poškodbe alveolov pri vdihavanju strupenih snovi vodijo v ARF. V vseh teh pogojih je potrebna nujna oskrba in oživljanje je vključeno v korekcijo tega stanja. Podrobnejše informacije o tej temi bodo predstavljene v povzetku..

    Analize in diagnostika

    Končna diagnoza dihalne odpovedi in stopnja njene resnosti se postavi na podlagi študije plinske sestave krvi. Analiza plinov v krvi vključuje:

    • določanje napetosti kisika (PaO2);
    • določanje napetosti ogljikovega dioksida (PaСO2);
    • določanje nasičenosti hemoglobina s kisikom (SaО2);
    • kislo-bazično stanje (CBS).

    Poleg merjenja krvnih plinov se trenutno uporablja pulzna oksimetrija - gre za neinvazivno metodo, ki omogoča določanje vsebnosti oksihemoglobina v arterijski krvi (to je nasičenost krvi, ki jo označuje SpO2). Če obstaja sum na pljučno embolijo, je predpisan koagulogram.

    Zdravljenje dihalne odpovedi

    • odprava vzroka, ki je povzročil razvoj dihalne odpovedi;
    • ustvarjanje mikroklime v prostoru (prezračevanje, vlaženje);
    • obnova prehodnosti poti (pri otrocih in bolnikih, ki ležijo na postelji - sesanje sluzi, imenovanje bronhodilatatorjev in ekspektoransov, posturalna drenaža);
    • kisikova terapija (oskrba s kisikom skozi masko, kateter ali hiperbarično oksigenacijo);
    • dihalna podpora - pomeni umetno prezračevanje pljuč;
    • normalizacija pretoka krvi v pljučih (eufilin, benzoheksonij, pentamin);
    • popravek CBS;
    • zdravljenje bolezni.

    Standardna nujna oskrba za akutno odpoved dihal vključuje dejavnosti, podobne tistim za kardiopulmonalno oživljanje:

    • podaljšanje in metanje hrbta glave;
    • zagotavljanje prostega dihanja (popustite pas, odvijte ovratnik);
    • dajte pretok zraka;
    • pomirite pacienta in mu dajte udoben položaj - običajno bolniki raje sedijo ali ležijo;
    • odstranitev tujka, če obstaja, iz orofarinksa;
    • kisikova terapija;
    • intubacija sapnika ali namestitev dihalnih poti - ta profesionalni postopek obnovi prehodnost.

    Izločanje pnevmotoraksa je sestavljeno iz odvajanja plevralne votline, za okužbe in pljučnice je predpisana antibiotična terapija, za trombembolijo pa heparin..

    Intenzivno zdravljenje dihalne odpovedi se začne s terapijo s kisikom. Nujna oskrba je sestavljena iz zdravljenja z zdravili, katerega namen je odpraviti acidozo, odpraviti bronhospazem in predpisati kardiotonična zdravila. Za povečanje prehodnosti se bronhodilatatorji uporabljajo z nebulatorjem (2-agonisti in antiholinergiki) - najučinkovitejša bronhodilatacijska zdravila. Teofilin se tradicionalno uporablja - za zagotovitev učinka se njegova koncentracija vzdržuje v območju 10-15 mg / l.

    Na splošno zdravljenje z zdravili za pljučno odpoved določa oblika bolezni, ki jo je povzročila. V resnem in življenjsko nevarnem stanju je bolnik hospitaliziran. Evakuacija se izvaja v polsedečem položaju na nosilih.

    Glede na stanje se dodelijo:

    • Antipiretiki pri temperaturah nad 390 (paracetamol, ibuprofen).
    • Nenorkotični analgetiki za lajšanje bolečin pri pnevmotravmi ali travmi v prsnem košu (Ketorolac intramuskularno ali intravensko, peroralno Lornoxicam ali Xefocam).
    • Za bronhialno obstrukcijo - bronhodilatatorji (Atrovent, vdihavanje salbutamola skozi razpršilec ali v obliki inhalatorja z odmerkom z distančnikom: Fenoterol, Salbutamol vsakih 20 minut). Kombinirane inhalacije zdravila Atrovent s fenoterolom vsakih 30 minut. Vdihavanje raztopine Beroduala s suspenzijo Pulmicort skozi razpršilec. Če je bronhialna obstrukcija huda, se preuči vprašanje sistemske uporabe glukokortikoidov. Hkrati so predpisana zdravila za uravnavanje sluznice (ACC, Ambroxol) in vdihavanje z navlaženim kisikom.
    • Če je prisotna pljučnica, se izvede zdravljenje z antibiotiki.
    • Razstrupljevalna terapija vključuje uvedbo izotonične raztopine, Hemodeza, raztopine glukoze. Na dan se vbrizga največ 1,5-1,7 litra. Za boljšo asimilacijo kisika v tkivih se glukoza, ko-karboksilaza, askorbinska kislina, citokrom C, riboflavin, unithiol injicirajo intravensko.
    • Popravek presnovne acidoze. V ta namen se uporabljajo sredstva za alkalizacijo: raztopina natrijevega bikarbonata, raztopina Trometamol N, Trisamin. Učinek raztopine trometamola N je daljši od učinka natrijevega bikarbonata.
    • Z arterijsko hipotenzijo se tekočina napolni z uvedbo viale z dekstrozo, Refortan HEC6%, Voluven. Če se hipotenzija ne odpravi, se dopamin (ali Adrenalin, Mezaton) intravensko injicira v fiziološki raztopini, dokler tlak ne doseže 90. Dopamin je kontraindiciran v primeru ventrikularne fibrilacije.
    • V primeru pljučne hipertenzije je priporočljiva uporaba nitratov, zaviralcev kalcijevih kanalov in diuretikov.
    • Za preprečevanje erozije sluznice prebavil uporabljajte omeprazol, pantoprozol, Controloc, Nolpaza, Pangastro..
    • Z zmanjšanjem aktivnosti dihalnega centra, ki ga opazimo pri sindromu debelosti in apneje med spanjem, se uporabljajo respiratorni analeptiki (etimizol intramuskularno ali intravensko).

    Zdravljenje hude pljučne insuficience, stuporja in kome, hemodinamske nestabilnosti vključuje uporabo prisilnega prezračevanja.

    Članki O Žrela